GRUNDLÄGGANDE OM SMÄRTA
PATOFYSIOLOGI
Huvudbudskap
- Smärta kan beskrivas som nociceptiv, neuropatisk och/eller involvera central sensitisering, vilket kan leda till förändringar i centrala nervsystemet.1
- Kronifiering av smärta beskriver övergången från det fysiologiska svaret av akut smärta till det mer centralt sensibiliserade tillståndet av långvarig smärta, underbyggt av förändringar i neuroplasticitet.2
- Kronifiering antas involvera biologiska faktorer, såsom neuroplastiska förändringar och förändringar i smärtmodulering och hur hjärnan bearbetar smärta.2
- Det är nödvändigt för hälso- och sjukvårdpersonal att förstå de mekanismer som ligger till grund för vanliga tillstånd där långvarig smärta uppstår, så att de kan fatta ett välgrundat beslut om behandlingsalternativ för sina patienter.2,3,7
Smärtmekanismer
Både smärtans uppkomst och kvarstående karaktär tillskrivs vanligtvis tre patofysiologiska mekanismer – nociceptiv, neuropatisk och central sensitisering – som kan verka oberoende eller i kombination (Figur 1).1,2
Nociceptiv smärta
Nociceptiv smärta uppstår vanligtvis från vävnadsskador orsakade av trauma, icke-läkande skada eller inflammatoriska processer och kan delas in i två kategorier: somatisk smärta (skador i rörelseapparaten) och visceral smärta (inre organskada, som ofta känns indirekt).1,4,5 Som svar på faktiska eller potentiellt skadliga kemiska, mekaniska eller termiska stimuli, överför de två typerna av primära afferenta nociceptorer, Aδ- och C-fibrer, nervsignaler till ryggmärgens dorsala horn och stigande kortikala vägar till hjärnan.1 Om smärttröskeln för normal vävnadsskada överskrids, ökar den perifera känsligheten för efterföljande stimuli.1 Även om sensitisering endast är tillfällig och om efterföljande stimuli har kort varaktighet, kan den kontinuerliga närvaron av stimuli och resulterande sensitisering leda till förändringar i perifera nerver och centrala nervsystemet.1
Neuropatisk smärta
Neuropatisk smärta orsakas vanligtvis av lesioner i, eller sjukdomar som påverkar det somatosensoriska nervsystemet.1 En annan orsak till neuropatisk smärta är skada eller trauma under operation.1 Efter nervskada eller skada kan störd neural process i det perifera eller centrala nervsystemet, liksom celldöd inträffa.1 Sådana förändringar kan leda till onormala smärtförnimmelser.1
Central sensitisering
Central sensitisering (även känd som nociplastisk smärta, sensorisk hypersensivitet eller central hypersensivitet) visar sig som uppfattning av smärta i frånvaro av smärtreceptoraktivering.1,4 Som ett resultat av den neurala remoduleringen som ligger till grund för central sensitisering är att känsligheten hos afferenta nervfibrer ökat så att en stimulans som skulle anses vara ofarlig under normala förhållanden nu utlöser en smärtreaktion.2 Detta fenomen drivs av hundratals molekylära förändringar.1
Figur 1: Tre typer av smärtpatofysiologi ligger till grund för långvarig smärttillstånd.
(A) De tre patofysiologiska huvudtyperna ger upphov till långvarig smärttillstånd.
(B) Dessa typer av smärta kan uppträda separat eller i kombination för att bidra till den övergripande smärtupplevelsen. pDPN: smärtsam diabetisk perifer neuropati; PHN: postherpetisk neuralgi.
[Tilpasset av Grünenthal fra Stanos et al. 2016.4]
Smärtkronifiering
Kronifieringen av smärta, där förändringar i neuroplasticitet ligger till grund för övergången från akut till långvarig smärta, är ett område som inte är helt klarlagt.2 Långvarig smärta kan innebära möjliga irreversibla patofysiologiska förändringar; därför är det viktigt att förstå och avbryta raden av händelser som inträffar under utvecklingen av långvarig smärta för att uppnå effektiv behandling.2
Det är tydligt från nyare smärtmodeller, att det är flera samverkande faktorer utöver de initiala triggerna av smärta som bidrar till utvecklingen och upprätthållandet av långvarig smärta.1 Bidragande biologiska faktorer inkluderar neuroplastiska förändringar, förändrad smärtmodulering och förändringar i hur hjärnan bearbetar smärta (även kallad neuromatrisen).2 Förändringar i neuromatrisen kännetecknas av ökad hjärnaktivitet i områden som bearbetar akut smärta, tillsammans med hjärnaktivitet i områden som inte är kända för att förknippas med behandling av akuta smärtsignaler.2 Psykologiska riskfaktorer är en annan viktig faktor; negativa affektiva konstruktioner såsom ångest, depression, smärtkatastrofiering och allmänt psykiskt lidande har identifierats som riskfaktorer vid vissa långvariga smärttillstånd t.ex. långvarig postoperativ smärta.6
-
Rreferenser
1. Clauw DJ et al. Postgrad Med. 2019;131(3):185–98.
2. Pergolizzi JV Jr, et al. Pain Manag Nurs. 2014;15(1):380–90.
3. Godfrey H. Br J Nurs. 2005;14(16):846-52.
4. Stanos S et al. Postgrad Med. 2016;128(5):502–15.
5. Orr PM et al. Crit Care Nurse Clin N Am. 2017;29:407–18
6. Weinrib AZ et al. Br J Pain. 2017;11(4):169–77.
7. Cohen S. Lancet 2021; 397:2082-97.
M-N/A-SE-03-24-0011 October 2024
